手术台上发生急性血栓怎么办

在我们日常工作中常常遇到令人费解的情况，比如急性动脉血栓，明明已经取通了血栓，但在准备结束手术缝皮时发现血管又不通了，又或是自体静脉搭桥后明明流入流出道是通畅的，但桥血管通畅性很差，或者，在血管介入手术中，可能轻微的血管损伤会引起报复性的血栓形成，这一问题让我们一度消极，甚至没有勇气面对膝下血管病变。

今天，我想讲一个别人的故事，不知是否可以为我们在以后手术中解决这一难题提供借鉴性意义。

年，医院血管外科医生为血液科会诊了一例91岁女性病人，该病人既往有骨关节炎，高血压，高脂血症，因为血小板计数升高到血液科治疗，入院血小板x/L，血红蛋白g/L，白细胞20.7x/L，病人入院后出现左下肢静息痛，左足前三趾干性坏疽，查体股动脉可触及，腘动脉和足背动脉搏动消失，血管造影显示股浅动脉远端，腘动脉和胫动脉闭塞，胫后动脉靠侧枝代偿显影。超声显示大隐静脉功能良好，心脏射血分数＞60%。

他们在急性全麻下行股浅动脉-胫后动脉自体大隐静脉搭桥手术，术前使用肝素抗凝保持活化凝血时间＞秒，术中流出道，流入道血管质量都不错，术中超声也显示桥血管和远端血流通畅。术中准备缝皮时他们发现桥血管搏动消失，他们立即经过桥血管分支取栓，而且术中立即胃管给予负荷剂量的氯丙格雷(心内科要求甚至达到mg，但作者未给出剂量细节)取栓后再次缝皮时桥血管搏动再次消失，再次取栓，他们观察到血栓主要为白血栓，因此他们考虑为血小板血栓，由于病人没有术前肝素使用史，且血小板数量没有降低(肝素诱导血小板减少常在使用肝素后5-8天)，因此他们考虑系血小板增多症引起的术中移植物急性闭塞，立即团注60ug/kg的Eptifibatide(依替巴肽)，之后持续静脉泵入该药，0.7ug/kg/min，他们使用旋转血栓弹力图检查血小板功能(ROTEM，TEMsystem，Durham，NC)。弹力图确定有82%血小板被抑制，术中顺利结束手术，术后继续使用依替巴肽治疗，后经血液科确诊为骨髓异常增生症后立即启用羟基脲治疗，抗血小板治疗逐渐换成华法林和氯丙格雷治疗(每天75mg)，患者后来确诊骨髓增生异常系Jak2突变，经过调整羟基脲剂量将血小板控制在x/L，4个月后坏疽愈合，左下肢踝肱指数恢复到0.72。

在大多数时候，外科医生更注重手术设计和技术的完美而忽略了血液本身的凝血抗凝平衡，千里之堤，溃于蚁穴，这些术中紧急情况的发生如果没有药物的助力可能导致外科医生“下不了台”，因此在术前一定给予肝素抗凝，如手术时间太长，超过肝素半衰期一定要追加剂量。

对于紧急非正常血栓形成，急性心梗介入中遭遇更多，神经介入也会遇到，因此依替巴肽在心脏介入和神经介入中使用更多。对于血管外科介入手术过程中暴击推进可能损伤血管内膜，导致血小板聚集引起急性栓塞，依替巴肽属于糖蛋白Ⅱa/Ⅲb受体拮抗剂，属于血小板聚合通路最后一个环节，阻滞血小板与纤维蛋白原结合从而阻断大量血小板间相互“牵手”，同类的药物还有替罗非班(我院可用)，阿西单抗。

虽然传统的双抗(环氧化酶抑制剂如阿司匹林+ADP受体拮抗剂如噻氯匹定，氯丙格雷或新一代ADP受体拮抗剂替格瑞洛，普拉格雷)常常建议用于急性冠脉综合征，而对于血栓负荷重，急性ST段抬高型心梗PCI前推荐使用依体巴肽。

对于术中有血管损伤风险(如球囊扩张，旋切)的中小动脉手术(膝下病变，上肢病变，腹腔脏器动脉病变)，无数次跌倒后我们可以在权衡出血风险，模仿心脏神经介入术前给予饱和剂量的双抗，或在术中出现血栓征兆时立即使用替罗非班强力压制，也许这样可以降低截肢风险及不良事件发生。