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专题新生儿休克的早期识别与治疗

文章来源：股动脉损伤发布时间:2019-1-3 19:33:27 点击数：次

新生儿期休克是危重新生儿继呼吸衰竭之后第2个最常见死亡原因，是各种原因致有效循环血量减少，引起重要器官的微循环灌流量不足，导致全身脏器功能不全的临床综合征。循环功能障碍导致组织氧及营养供给不足，进而引起细胞功能障碍最终引起细胞死亡。自年及年美国危重医学会发布儿科和新生儿科感染性休克指南后，新生儿休克发生率及病死率较前明显下降[1,2]，但休克仍是引起新生儿并发症增加及死亡的主要原因之一，需要引起足够的重视。新生儿休克的临床特点有别于其他年龄组。

1　新生儿休克的分类

根据休克病因分为以下4类[3]。

1.1　分布性休克

分布性休克常继发于：(1)足月儿尤其是早产儿，在胎儿循环向正常循环的转换过程中，由于内源性一氧化氮(NO)产生增多，或神经血管通路不成熟导致外周血管调节障碍；(2)脓毒症相关的释放促炎症级联因子引起血管扩张；(3)少见的原因包括过敏性休克及神经源性休克。

1.2　低血容量休克

胎盘出血，如胎盘早剥或前置胎盘；胎-母失血；双胎输血综合征；颅内出血；大量肺出血；弥散性血管内凝血(DIC)或其他严重凝血功能障碍；血浆流失至血管外，如低胶体渗透压或毛细血管渗漏综合征；在极低出生体质量儿较常见的过量细胞外液丢失，如过量不显性失水及不恰当的利尿。

1.3　心肌功能障碍引起的心源性休克

产时窒息引起的心排出量减少；感染或代谢障碍，如低血糖或糖尿病母亲所产婴儿合并心肌病引起的心肌功能障碍。

1.4　阻塞性休克

血流梗阻可引起心排出量减少，包括流出道阻塞及流入道阻塞。

2　脓毒性休克

目前对新生儿休克研究最多者是脓毒性休克，新生儿脓毒性休克是指脓毒症诱导的组织低灌注及心血管功能障碍[4]。新生儿脓毒性休克的表现[5]：(1)低血压：血压该年龄组第5百分位，或收缩压该年龄组正常值2个标准差以下。(2)需用血管活性药物才能维持血压在正常范围[多巴胺5μg/(kg·min)]或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。(3)具备下列组织低灌注表现中的3条：①心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；②皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹，如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥；③毛细血管充盈时间(CRT)延长3s，暖休克时可以正常。(4)意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠，晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥。(5)液体复苏后尿量仍0.5mL/(kg·h)，持续至少2h。(6)乳酸性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)，动脉血乳酸2mmol/L。

3　早期识别新生儿休克

3.1　临床表现

早期识别新生儿是否存在感染是识别休克的基础，当患儿出现以下严重症状时，如出生后呼吸困难超过4h、抽搐、足月儿需要机械通气均应警惕休克发生。信息化有利于早期识别脓毒症，通过紧急情况下使用自动化电子医疗记录患儿的临床症状、护理记录及实验室检查，可及时辨认出脓毒症的发生，从而减少感染性休克的发生[6]。年指南认为可根据临床表现、血流动力学改变及耗氧量改变诊断感染性休克，但在新生儿休克中临床观察较实验室指标更重要[2]。休克代偿期，新生儿血压可以正常，血压不是判断组织灌注不良的最好指标。低血压的诊断仍沿用传统标准，心脏超声是评估循环功能的主要手段[7]。不完全代偿期，血压是判断组织灌注最好的方法。重要器官的血流再分配是自主调节的结果，出生24h以内，极低出生体质量儿血压正常并不表明脑血流正常，且极低出生体质量儿在心肌功能障碍时大脑皮质血管收缩而非舒张，进一步减少血流灌注，增加大脑损伤。临床症状恶化前24h存在心率的特征性变化，表现为基础心率变异性(HVR)降低，短暂的心率减慢(次/min)，即HRV有助于临床医师早期预测脓毒症[8]。当新生儿出现皮肤苍白或青灰、肢端发凉、CRT延长、股动脉搏动减弱、心音低钝，心率次/min或次/min、呼吸增快、硬肿、血压下降、尿量减少时，均应警惕休克的发生。

3.2　辅助检查

当怀疑患儿有脓毒性休克时，应立即进行相关辅助检查，如血气分析、血糖、血乳酸检测，血培养、血常规、C反应蛋白(CRP)、血清降钙素原(PCT)、电解质、肾功能和凝血功能[9]。PCT和CRP动态监测不仅有利于早期发现感染，也有助于指导抗生素治疗[10]。中心静脉压(CVP)的测定有助于足月或晚期早产儿评估心排出量，但易受非心源性因素，如呼吸机压力及心源性因素，如三尖瓣功能的影响。He等[11]认为脉搏血氧仪监测灌注指数(perfusionindex，PI)可用于评估休克患者血管充盈情况。Kinoshita等[12]也认为PI有利于评估新生儿血管灌注情况，右上肢与下肢PI指数的差异可能与胎儿循环向正常循环的过渡有关，可反映出生后血液循环过渡的变化。黄杰等[13]发现足月儿休克时PI值明显下降，且休克程度越重PI值越低，治疗后PI值逐渐升高并趋于稳定。动态监测新生儿PI值有助于新生儿休克的诊断和治疗。近红外线光谱(NIRS)可用于评估外周灌注情况及脑部氧合情况。Arízaga-Ballesteros等[14]认为对于晚期脓毒症新生儿跨膜糖蛋白可溶性髓系细胞表达触发受体-1(sTREM-1)有较高预测脓毒性休克或死亡的价值。Aydemir等[15]发现在脓毒性休克时检测非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和L-精氨酸(L-arginine)对休克有一定预测作用。有研究表明，应用时域和频域法分析5h的HRV较生命体征、心排出量和平均动脉压对超低出生体质量儿脓毒症的诊断更敏感[16]。同样有学者对胎龄34周的早产儿并坏性小肠结肠炎(NEC)进行HRV研究，结果发现HRV异常发生于临床诊断NEC前6～16h[17]。通过HRV分析早期诊断和处理脓毒症和NEC有利于预防新生儿休克。

4　新生儿休克的治疗

新生儿休克治疗主要包括病因治疗、扩容、纠酸、血管活性药物、正性肌力药物、呼吸支持、糖皮质激素及对症支持治疗。这些基本的治疗原则仍遵循年美国危重医学会发布的儿科和新生儿科感染性休克指南。现主要阐述新生儿特殊类型休克的处理要点。

4.1　脓毒性休克的液体复苏

一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内应达到：CRT≤2s、血压正常、脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖、尿量1mL/(kg·h)、意识状态正常。使用抗生素前完善病原体培养，利用晶体液进行复苏[18]。扩容及多巴胺是治疗低血压最常用的治疗方法[7]。液体复苏首剂首选等渗晶体液(如9g/L氯化钠)20mL/kg，5～10min内静脉输注，液体复苏期间密切监测循环功能。若循环灌注改善不明显，则再予第2、3次液体，可按10～20mL/kg。1h内液体总量可达40～60mL/kg。若患儿出现液体负荷过多表现如肺部出现啰音或肝大可行利尿处理。继续维持输液可选择1/2～2/3张液体，24h内输液速度2～4mL/(kg·h)，24h后根据情况进行调整。在液体复苏期间密切监测CVP，CVP5～8mmHg时(1mmHg＝0.kPa)，进行扩容可增加心排出量；CVP超过5～8mmHg时，继续扩容无益。

4.2　极低出生体质量儿休克的治疗

建议在怀疑低血容量时使用多巴胺及适量液体复苏，因早产儿过多液体负荷使新生儿发生支气管肺发育不良和室管膜下脑室内出血概率增加。多巴胺和多巴酚丁胺作为一线药物使用，多巴胺的升压效果优于多巴酚丁胺，当合并心功能不全时联用多巴酚丁胺，肾上腺素可作为二线药物应用[19]。氢化可的松可用于对多巴胺无效的低血压。但Menon等[20]认为使用氢化可的松可使升压药使用时间延长及培养阳性率增加，因此，需衡量利弊后决定是否需要使用糖皮质激素。

4.3　早产儿动脉导管未闭(PDA)引起的低血压治疗

避免大剂量使用多巴胺[10μg/(kg·min)]，应用多巴酚丁胺维持血压，呼吸机辅助呼吸时提高呼气末正压，增加肺血管阻力，应用可允许高碳酸血症策略，避免高氧血症。药物干预无效可考虑手术治疗PDA。

4.4　早产儿对升压药抵抗性低血压

部分极低出生体质量儿出生后可能因皮质醇缺乏、肾上腺功能不全、肾上腺受体功能下调，第1天需要高剂量升压药才能维持血压正常，可选择低剂量的氢化可的松[3mg/(kg·d)]维持2～5d。

4.5　体外膜肺(ECMO)氧合

对于难治性休克或伴急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的严重脓毒症患儿，如医疗机构有条件并患儿状态允许时可行ECMO治疗。

5　小结

新生儿休克临床症状不典型，早期识别及时处理极其重要。HRV分析、血压变化、脉氧仪监测PI有助于早期识别新生儿休克。新生儿休克治疗主要包括病因治疗、扩容、纠酸、血管活性药物、正性肌力药物、糖皮质激素及对症支持治疗。糖皮质激素不是休克的常规使用药物，需要衡量利弊方可使用。应重视新生儿期特殊类型休克的处理，对于极低出生体质量儿、合并PDA的早产儿、对升压药抵抗的早产儿应根据具体情况处理。对于难治性休克及严重脓毒性休克的新生儿可考虑ECMO治疗。

参考文献（略）

本文来源:中华实用儿科临床杂志,,32(02):88-90.DOI:10./cma.j.issn.-X..02..感谢原作者。

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