VAECMO相关的肺部并发症下

翻译：彭伟华编辑：顾乔

VA-ECMO相关性肺缺血

肺血供

肺具有双重循环，包括肺循环和支气管循环。肺循环为肺泡提供气体交换，支气管循环将氧气和营养物质输送到气道，而非肺泡，肺泡的氧气供应几乎完全由肺泡腔的直接扩散提供。支气管肺动脉吻合使这两个循环之间的侧支循环成立。在慢性肺血流量减少(如慢性血栓栓塞病或肺动脉狭窄)时，支气管流量可由心输出量的1%增加到30%，以补偿这种减少并参与气体交换，为缺血区提供一种“救援血流”。

VA-ECMO诱发的干扰

图1VA-ECMO致肺损伤和功能障碍的主要机制。

左侧：SIRS是由血液与电路表面的接触引发的。它激活体液级联、血小板和白细胞，最终导致EC损伤，并激活PMN滞留到肺实质。

右侧：EC损伤有利于液体渗入肺泡腔和肺实质，导致肺水肿，肺静脉压力升高加重肺水肿。肺泡水肿和肺动脉灌注减少导致肺实质缺血，进而维持慢性炎症，促进新血管生成和纤维化形成。

如图1所示，在VA-ECMO中，来自下腔静脉和右心房的静脉血通过静脉导管，导致右心室(RV)充盈、肺血流和肺动脉搏动减少。在猪模型中，Vardi等人证明，随着VA-ECMO流量的增加，肺毛细血管血流量显著减少。此外，在肺充血的情况下(见上文)，上行传导的左房压增高降低了跨肺灌注梯度。高呼气末正压通气(PEEP)也可能通过压缩肺泡血管而阻碍肺血流。另外一些机制，包括肺泡缺氧、局部NO生成减少和炎症介质的作用，可以促进血管收缩，进而增加肺血管阻力，从而减少肺血流量。同样值得注意的是，在VA-ECMO过程中，通过支气管动脉(BAS)的血流量也会减少，这是因为体循环(供应BAS)的脉动性减弱。这会进一步限制充血肺内缺血区的血液供应。最终，这些不同的血流动力学改变将导致整个肺血管的低灌注，再加上肺泡缺氧，可以造成一种全局性、持续性的肺缺血状态。

减轻肺缺血的策略

克服这种改变的最好方法当然是撤除VA-ECMO。如果这是不可能的，VA-ECMO流量可以减少以维持部分肺灌注。在猪的早期实验研究中，长时间(18h)地ECMO完全支持下(没有残余肺血流量)促进了大量的肺实质损伤，当残余肺血流量达到全身心输出量的25%时没有观察到这种损伤。另一种策略依赖于将VA-ECMO升级为静脉-静脉-动脉支持的混合系统，在颈静脉插入额外的插管，在肺动脉内提供含氧血。这种方法有时用于治疗南北综合征(见下文)，但尚未被评估用于预防VA-ECMO期间的肺损伤。

结构性肺实质改变

虽然没有专门的研究专门