静脉曲张微创美容术2解剖解剖

引言

为了了解不同静脉疾病的诊断与治疗，了解下肢静脉系统的正常解剖结构及功能是必要的。

统一静脉系统的定义与命名十分重要。

解剖结构

为理解方便，下肢静脉系统可分为：平行于胫骨与股骨的深层系统、介于肌肉筋膜与皮肤间的浅层系统、介于这两层间的交通或穿透系统。穿透系统根据其穿透不同解剖结构命名。

虽然浅层静脉治疗是主要目标，但大部分静脉血液由深层系统回流。在小腿，深层静脉则根据与其伴行的动脉命名。胫前动脉、胫后动脉与腓动脉则各有其伴行的静脉，这些分支静脉汇流成膝后静脉。有时膝后静脉则与股静脉汇合后回流。

膝后静脉再往上为股静脉，其前为股浅静脉。在接近腹股沟处与股深静脉汇合成股静脉，再往上则在腹股沟韧带内侧形成髂外静脉。

超声波检查发现，表层静脉系统可在分为2个区间：一个包含所有皮肤与肌肉筋膜间的所有结构，另一个则在浅层区间中包住隐静脉，上下则为浅筋膜与肌肉筋膜包绕，成为隐腔室（图1-1），这一结构因其是静脉内导管放置与局部肿胀麻醉注入的谓之而显得十分重要。

主要浅静脉为大隐静脉(GSV)和小隐静脉(SSV)，各自有其交通静脉分布区，，GSV起自足背，往上走行在内踝前侧、胫骨的前内侧、膝部、膝后内侧、大腿前内侧，在腹股沟韧带下与股总静脉汇合。在上述的整个路径中，GSV都位于隐静脉腔室。小隐静脉由足背静脉弓开始走形在足踝外后侧往上，于小腿进入深筋膜，在腓肠肌双头间与膝后静脉汇合（图1-2）。解剖学上，小隐静脉与膝后静脉交通点，隐静脉往上延伸点与后内侧回转静脉汇合，此结构常有明显变异。

第三静脉系统，又称穿透静脉系统，连接浅层与深层静脉系统。穿透静脉的流向不如我们想象的那样。一些穿透静脉将血液由浅层带往深层系统，另一些穿透静脉则将非正常的血液有深层带往浅层，又称穿透静脉反流。事实上所有穿透静脉都可能有双向血流的流动（表1-1；图1-3）

内侧穿透静脉在严重慢性静脉功能不全时可能为治疗标的。一些位于肌肉分界中小的穿透静脉可将浅层的血液带往深层，但不正常时则可能在肌肉收缩时讲直接压力传输至浅层皮肤或皮下组织处静脉。

静脉生理学

估计60%~75%的身体血液处于静脉，其中有约80%处于直径小于um的静脉。因此这些小静脉可储存大量的血液。此外，内脏静脉和皮肤静脉有到两交感神经支配，肌肉静脉则极少有。相反的，骨骼肌中的血管则对儿茶酚胺的反应灵敏。

动脉压主要由心脏收缩产生，静脉系统的压力则主要由重力决定。在平躺的时候，腿部压与腹部几近相同。但转为直立时静脉压有大转变。唯一压力维持恒定点在横膈下方。远离此点的静脉压逐渐上升。在直立时因主静脉与肠静脉无瓣膜，下肢可累积ml的血液。有些则渗透到组织间有淋巴系统回流，最后再回流到静脉系统。

在下肢静脉血回流到心脏时，静脉瓣膜起重要的作用。当瓣膜关闭时会伴有血液往上流动，而为了能够让瓣膜能够关闭，必须要瓣膜两侧的压力梯度逆转过来才会发生。当往回的压力使的血流速度超过px/s时，瓣膜就会关闭（图1-4）。超声波观察人类的瓣膜发现，静脉血流并不稳定，而是形成脉冲式的。静脉瓣膜呈现有规律的打开与关闭的循环。及时在瓣膜完全打开的阶段，膜片处的横切面面积也只有其非瓣膜处静脉口径的35%。穿过瓣膜的静脉血可分为两股、；一股味为近端向上喷射，另一股为远程流入瓣膜片形成的囊袋中。这种涡旋性血流使瓣膜的所有接触表面可均匀地受力并避免血液滞留。当涡旋流的压力超过喷射流时则造成瓣膜关闭。

肌肉收缩时，瓣膜的作用在于使血液有浅层静脉到深层静脉而避免相反的流动。穿透静脉瓣膜的作用是保护皮肤和皮下组织，因为肌肉收缩时总压力超过-mmHg会使得液体滞留于表浅循环系统中。特别是小腿肌肉收缩时，其中静脉体积和压力的转变。休息时，平行于地面不会有肌肉收缩的压力。然而，在足跟着地时，位于足跟和足底的静脉丛是没有血液的。具有正常功能的瓣膜能够使血液充足及足踝流向小腿的深部静脉系统。接下来小腿肌肉收缩时讲血液转移至大腿最后回到心脏全部是肌肉收缩的缘故。

平静站立式静脉瓣膜的功能并不清楚。理论上此时的深层和浅层的静脉压力是相同的，但Arnoldi发现深层静脉压力稍大于浅层1mmHg，此有助于关闭穿透静脉的瓣膜。

静脉病理生理学

下肢静脉功能不正常，临床上称为静脉功能不全。皮表的毛细血管扩张与大静脉曲张常统称为原发性静脉功能不全，而下肢的色素沉着、水肿及静脉性溃疡则是诊断为慢性静脉功能不全（Chronicvenousinsufficiency，CVI)的指标。

原发性静脉功能不全

近几年对原发性静脉功能不全的认识进一步提高。目前认为静脉系统的不正常可能是由于血管壁及瓣膜的损伤，这种严重的损伤可因严重的获得性炎症及其他因素如遗传、肥胖、妊娠、站立职业而加重。静脉管壁的损伤使静脉拉长与扩张，在造成静脉直径扩张、瓣膜失去功能，反流与临床可见的静脉曲张。而持续的静脉曲张会造成远端的静脉压增加。而此时的静脉压会由腹股沟热带，大腿至小腿逐渐增加。长期的静脉压增加则会引起一系列的病理改变，如水肿、疼痛、瘙痒、色素改变及溃疡。

最早的静脉功能不全症状常为表皮基真皮层血管的延长并扩张，也成为毛细血管扩张症。再深一层则呈扁平，蓝绿色血管成为网状静脉，也会延长并扩张（图1-5）。最后更深处但仍在浅层筋膜智商则称为静脉曲张。这些不正常的血管都是因为静脉瓣膜功能不全所致。

慢性静脉功能不全

发炎后色素沉着，急性溃疡及溃疡所导致的瘢痕都是CVI的表现。许多学说常识要解释CVI及静脉性溃疡的成因，但多不完整或不足信。一早期学说是由哈佛的学者JohnHomans在年提出的，即静脉炎后综合征。他认为血管壁与瓣膜的伤害会干扰皮肤的营养，进而使皮肤浸泡在淤积的静脉血中，进而产生溃疡。后来淤血性溃疡、静脉淤血性疾病与淤血性皮炎都由此得名。

学者AlfredBlalock是心脏外科的先驱，他通过研究静脉曲张与正常的静脉中的氧浓度，因而不同意Homan的学说。他发现严重的CVI时的股静脉氧浓度姚笛正常时股静脉高。次发现让许多学者认为动静瘘才是CVI表现的原因。这种解释虽然简单，但因下肢的温度调节亦决定于动静脉瘘的开闭而有一些理论基础，哲学瘘管的存在可解释采用硬化剂治疗时因硬化剂进入动脉产生扬中的不良反应，但有一些学者通过显微镜观察却为证实此理论。

20世纪80年代开始对可能导致的缺氧或其相关因素进行了研究。组织学研究发现，静脉功能不全时血管壁的一层纤维戴白也许会阻碍氧气的流动。虽然纤维蛋白的存在时容易观察到的，但次学说目前已经废弃。

目前认为，下肢静脉功能不全主要与高静脉压有关，而这会进一步造成静脉壁与静脉瓣膜的功能减弱，使足踝部位皮肤改变，

静脉壁与静脉瓣膜功能减退

作者研究认为，高静脉压所造成的剪切力会引起白细胞与内皮细胞交互作用而导致慢性炎症。显微镜下可见到白细胞滚动，与内皮细胞紧密接触，而后穿过内皮细胞释放金属蛋白酶破坏其弹性与胶原蛋白，进而使血管壁拉长，瓣膜穿孔、扭曲，失去功能，是指完全损坏，最后经肉眼或血管摄影课件这种损坏。动物模型研究也得到类似的结果。

皮肤改变

CVI第二种表现是皮肤改变。证据显示，皮肤中白细胞因高静脉压被火化，这是造成CVI的重要原因。Thomas与Dormandy是最早提出此假说的人。他们发现，与正常下肢相比，静脉病变下肢有约小于25%的白细胞与血小板会因高静脉压而逸出静脉壁。当腿抬高时，白细胞会被冲走但血小板不会，此发现提示血小板可能在静脉病变的下肢的微循环内消耗掉。而白细胞减少逸出可能是因静脉高压而导致白细胞困在血管内。专家们进一步推测被困住的白细胞可能因此被火化，并进而释放出毒性物质导致为学患与皮肤被伤害。这些损伤会使红细胞的分解产物与蛋白质渗漏至真皮层中，接着释放出的化学物质是有力的趋化因子，吸引更多的白细胞过来，并开启了慢性炎症反应。

ColerdfeSmith及其溶蚀进一步发现白细胞在皮肤真皮层炎症反应的重要性。他们分别就原发性的静脉曲张、脂肪皮肤硬化症及已经与愈合的溃疡皮肤切片，计算其中的白细胞的数量，发现白细胞之中位数分别为6、45、27/mm3证实CVI的临床严重度与其真皮层中的白细胞数量呈正相关。

目前仍然未知的是何种白细胞在CVI时最活跃。T淋巴细胞、巨噬细胞及巨大细胞皆可在荧光染色或电子显微镜下发现，患者表现的差异也许于此有关。皮肤出现湿疹样变化的CVI患者也许存在自身免疫问题，而出现真皮层纤维化的患者则可能会有慢性发炎和组织重整的临床表现。伴随着白细胞浸润，在组织内有杂乱的胶原纤维排列与沉积。

小结

了解下肢静脉系统的正常解剖结构及其各部分的正常功能，对于了解静脉功能不全的病例过程非常重要。瓣膜与静脉壁的伤害及慢性静脉功能不全的皮肤变化均因无菌性炎症过程所致，而这两者又均因静脉高压所致，因此，矫正静脉高压室治疗慢性静脉功能不全的关键。