钱菊英右冠近段慢性完全闭塞病变PCI术1

病例资料

　　患者，女性，78岁，主诉反复胸闷3月。患者3月前无明显诱因下出现反复胸闷不适，均于休息时发生，以胸骨中下段为主，有灼热感，伴有气短，无胸痛、出冷汗、黑朦、晕厥、恶心、呕吐等，约数分钟可自行缓解，不伴咳嗽、咳痰等。平时活动后有气短，休息后缓解，无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等，年9月5医院就诊，心电图见部分导联ST-T改变。行冠脉造影发现冠状动脉双支病变，累及前降支、右冠，右冠近段开始CTO病变，TIMI血流0级，前降支中段60％狭窄，D1开口50％狭窄，左冠向右冠提供侧支循环。尝试介入治疗，但导丝未能通过右冠CTO病变处。术后坚持服用阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、美托洛尔缓释片、单硝酸异山梨酯等药物。患者胸闷症状有加重，发作频繁有增加至每周一次左右，今为求进一步诊治收住我院。患者自发病以来，食欲正常，夜间睡眠欠佳，大小便正常，无明显体重下降。

　　既往高血压病史20余年，糖尿病病史10余年，脑梗死病史1年，否认传染病史、输血史、过敏史，预防接种史不详，否认其他系统疾病史。

　　入院心电图：窦性节律，偶发房早。

　　通过判断，初步诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病；不稳定型心绞痛；NYHA心功能Ⅱ级；高血压病；2型糖尿病；脑梗死后遗症。

冠脉造影及术过程

　　患者于心导管室取平卧位，常规消毒铺巾，1％利多卡因局部麻醉。穿刺右侧桡动脉，置入6F动脉鞘。送入5FTIG导管行左侧冠状动脉造影见左主干开口狭窄20％；左前降支近中段狭窄60％～70％，第一对角支开口狭窄50％；左回旋支近段管壁稍不规则，钝缘支未见明显狭窄（图1）。左冠提供良好侧支供应右冠远端（图2）。5FTIG导管行右冠状动脉造影见右冠近段起完全闭塞（图3）。

　　向患者和家属详细交代病情并商量后决定进一步行右冠介入治疗。取6FSAL0.75经桡动脉送至右冠口，在cmCrosair微导管支撑下，反复尝试0.FielderXT、0.Miracle3及CrosswireNT导丝通过病变处，但无法送入远端血管真腔，遂尝试逆向开通方法。穿刺右侧股动脉，取7FEBU3.75左指引导管送入左冠口，最后用0.Sion导丝在cmCrosair微导管支撑下成功通过间隔支侧支送至后降支，沿该导丝将Crosair微导管送入后降支，换用0.Miracle3导丝逆向通过闭塞病变处送至右冠开口处，经正向导丝送入血管内超声导管确定逆向导丝位于血管真腔（图4）。

　　但逆向导丝无法送入正向指引导管，换用6FJR4指引导管后逆行导丝仍无法送入指引导管，另取6FSAL1.0指引导管至右冠脉口，成功将cmCrosair微导管通过闭塞病变处，在微导管内换入0.Runthrough导丝成功送入正向指引导管，在正向指引导管内采用Sprinter2.5×15mm球囊锚定后，将逆向Crosair送入指引导管，送入RG3指引导丝，取原Sprinter2.5×15mm球囊于病变处10～12atm×10秒扩张数次后，送入血管内超声导管。IVUS示右冠近中远段弥漫性纤维斑块形成，从右冠远段至开口处串联植入2枚PromusElement3.5×38mm及1枚3.5×20mm依维莫司药物支架，分别以12～14atm×10秒扩张释放（图5～6），前送支架球囊于支架交界处分别以14atm×10秒扩张，复查造影示支架扩张满意，无残余狭窄，TIMI血流3级（图7）。

　　复查血管内超声示支架扩张贴壁满意，无残余狭窄，充分覆盖病变，支架边缘未见夹层征象。撤除逆向Crosair微导管，复查正向和逆向造影确认侧支无损伤。手术成功，拔除桡动脉鞘，以TR-Band桡动脉充气压迫器压迫止血（充气14ml），拔除股动脉鞘，以8FAngio-seat血管闭合器封闭股动脉穿刺部位，术中用肝素U、造影剂碘必乐ml，术终血压/80mmHg、心率58次/分，患者无不适主诉，术后右下肢制动6小时，注意局部渗血情况和生命体征监测，每2小时压迫器放气2ml，若无渗血，8～10小时后解除压迫，术后氯吡格雷75mgqd服用至少1年，阿司匹林mgqdpo长期口服，择期行前降支介入治疗。术后注意适当补充液体水化，随访肾功能。